Aunque existen fármacos dirigidos contra la mutación KRASG12C, su efecto suele ser limitado en el tiempo: las células cancerosas aprenden a evadir el tratamiento.
En este estudio, combinamos Fulzerasib, que bloquea la mutación KRASG12C, con Cetuximab, que actúa sobre la proteína EGFR, clave en el desarrollo de resistencias.
Actualmente exploramos esta combinación en modelos celulares para entender mejor cómo surgen esas resistencias, cómo anticiparnos a ellas y cómo personalizar el tratamiento gracias a biomarcadores.
Uno de nuestros hallazgos más prometedores es la alteración de una proteína (argininosuccinato sintasa) vinculada al mal pronóstico (mediante un metabolito llamado fumarato), que podría abrir nuevas vías terapéuticas.
Fumarate and ASS1 in KRAS-mutant NSCLC: the influence of cetuximab in combination with KRAS G12C inhibitors (sotorasib and fulzerasib)
Cetuximab enhances cytotoxicity of fulzerasib and sotorasib in KRAS-mutant lung cancer
- Premio al mejor póster en el European Lung Cancer Congress 2025
Targeting AURKA, nuclear factor erythroid-2-related factor 2 (Nrf2), and phosphoserine aminotransferase 1 (PSAT1) in KRAS G12C-mutant lung adenocarcinoma
